Programlı hücre ölümü; literatür bilgilerinin Türkçe derlemesi

dc.authoridTR181573en_US
dc.authoridTR165258en_US
dc.authoridTR37634en_US
dc.contributor.authorYıldırım, İbrahim Halil
dc.contributor.authorKoçak, Nadir
dc.contributor.authorCing Yıldırım, Seval
dc.date.accessioned2015-11-10T08:49:03Z
dc.date.available2015-11-10T08:49:03Z
dc.date.issued2012
dc.departmentDicle Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Genetik Anabilim Dalıen_US
dc.description.abstractProgramlı hücre ölümü, embriyogenez ve metamorfoz, sırasında istemeyen hücrelerin ve gelişimi endokrin bağımlı dokuların ortadan kaldırılmasında ve normal doku homeostasisinin sağlanmasında önemlidir. Bu işlem enerji bağımlıdır ve ölümü gerçekleşecek olan hücrelerin kendi aktif katılımları ile gerçekleşmektedir. Programlı hücre ölümü, intrinsik ve ekstrinsik yolak olarak da adlandırılan mitokondriyal yolak ve ölüm reseptör yolağı olarak iki şekilde oluşmaktadır. Bunlar dışında, perforin/granzim yolağı ile gerçekleşen hücre ölümü de programlı hücre ölümü içerisinde incelenebilir. Bu her üç yolak, kaspaz3/7’nin aktifleştirilmesi ve programlı hücre ölümü sonrasında gerçekleşen kromatin yoğunlaşması, DNA parçalanması, nükleer ve sitoplazmik proteinlerin parçalanması gibi olaylarda birleşmektedirler. Hücre dışı uyarılar ile başlatılan ekstrinsik yolak, hücrelerin bu uyaranlara verdikleri cevaba bağlı olarak iki farklı şekilde işlemektedir. Bu yolakta, Tip I olarak adlandırılan hücreler DISC bileşimi içinde aktifleşen kaspaz-8’in kaspaz-3’ü aktifleştirmesine ihtiyaç duyarlar. Tip II hücrelerde ise, DISC bileşimi ve buna bağlı olarak da aktif kaspaz-8 oluşumu azalmıştır. Programlı hücre ölümünün gerçekleştirilebilmesi için, aktifleşen kaspaz-8 tarafından sitozolik BID proteinin kesilerek mitokondriyal yolağın tetiklenmesi ve kaspaz-3’ün aktifleştirilmesi gerekir. Tip II hücrelerde Bcl-2 ve Bcl-XL proteinlerinin fazla ifade edilmesi kaspaz-8 ve kaspaz-3 aktivasyonunu ve dolayısıyla programlı hücre ölümünü engellemektedir. Bu çalışma ile, bugünkü bilgiler ışığında programlı hücre ölümünün tarihçesi, morfolojisi ve biyokimyası hakkında Türkçe bir derleme ile Türk öğrenci ve araştırmacılara katkı sağlamak amaçlanmıştır.en_US
dc.description.abstractProgrammed cell death is an important and essential cellular event to eliminate unwanted cells during embriyogenesis, metamorphosis, endocrinedependent tissue atrophy and normal tissue turnover. This is an energy-depended processes and succeeded by the cells that play an active role in their own death. There are two major programmed cell death signaling pathways, the mitochondrial or intrinsic pathway and the death reseptor or extrinsic pathway. At the same time, perforin/granzyme dependent cell death can be included in the programmed cell death pathways. All the three pathways of programmed cell death come together on the caspase-3/7 activation and on the events that occur after the programmed cell death such as chromatin condensation, DNA fragmentation degradation of nuclear as well as cytockeleton proteins etc. The cell death initiated by the external stimuli, the extrinsic pathway, occurs in two different way depend on the cell response to these stimuli. In this pathway, Type I called cells require activation of caspase-8 at the DISC (Death Inducing Signaling Complex) followed by activation of caspase-3. In type II cells, DISC formation is impaired and reduced active caspase-8 is generated. Active caspase-8 cleave and activate the cytosolic protein BID wich triggers mitochondrial pathway to generate active caspase-3 to succeed programmed cell death. Overexpression of Bcl-2 and Bcl-XL blocked caspase-8 and caspase-3 activation as well as programmed cell death in Type II cells. In this review, we aim to provide a general overview of current knowledge on the process of programmed cell death including history, morphology and biochmeistry as well as contribute by a Turkish review to the Turkish students and scientists.en_US
dc.identifier.citationYıldırım İH, Koçak N, Yıldırım SC." Programlı Hücre Ölümü; literatür bilgilerinin Türkçe Derlemesi". Dicle Üniv Vet Fak Derg 2012: 2(3):58-66en_US
dc.identifier.endpage66en_US
dc.identifier.issn1308-0679
dc.identifier.issue3en_US
dc.identifier.startpage58en_US
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11468/1556
dc.identifier.urihttp://www.dicle.edu.tr/bolum/Muh/veteriner/dergi/2012-2/3.pdf
dc.identifier.volume2en_US
dc.institutionauthor0-Belirlenecek
dc.language.isotren_US
dc.publisherDicle Üniversitesi Veteriner Fakültesien_US
dc.relation.ispartofDicle Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisien_US
dc.relation.publicationcategory0-Belirleneceken_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/closedAccessen_US
dc.subjectProgramlı hücre ölümüen_US
dc.subjectApoptozen_US
dc.subjectKaspazen_US
dc.subjectFasen_US
dc.subjectCD95en_US
dc.subjectProgrammed cell deathen_US
dc.subjectApoptosisen_US
dc.subjectCaspaseen_US
dc.titleProgramlı hücre ölümü; literatür bilgilerinin Türkçe derlemesien_US
dc.title.alternativeProgrammed cell death; A Turkish review of literatureen_US
dc.typeArticleen_US

Dosyalar

Orijinal paket
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Yükleniyor...
Küçük Resim
İsim:
Programlı Hücre Ölümü.pdf
Boyut:
479.12 KB
Biçim:
Adobe Portable Document Format
Lisans paketi
Listeleniyor 1 - 1 / 1
[ X ]
İsim:
license.txt
Boyut:
1.71 KB
Biçim:
Item-specific license agreed upon to submission
Açıklama: