Programlı hücre ölümü; literatür bilgilerinin Türkçe derlemesi
Yükleniyor...
Tarih
2012
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Dicle Üniversitesi Veteriner Fakültesi
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/closedAccess
Özet
Programlı hücre ölümü, embriyogenez ve metamorfoz, sırasında istemeyen hücrelerin ve gelişimi endokrin bağımlı dokuların ortadan kaldırılmasında
ve normal doku homeostasisinin sağlanmasında önemlidir. Bu işlem enerji bağımlıdır ve ölümü gerçekleşecek olan hücrelerin kendi aktif katılımları ile
gerçekleşmektedir. Programlı hücre ölümü, intrinsik ve ekstrinsik yolak olarak da adlandırılan mitokondriyal yolak ve ölüm reseptör yolağı olarak iki
şekilde oluşmaktadır. Bunlar dışında, perforin/granzim yolağı ile gerçekleşen hücre ölümü de programlı hücre ölümü içerisinde incelenebilir. Bu her üç
yolak, kaspaz3/7’nin aktifleştirilmesi ve programlı hücre ölümü sonrasında gerçekleşen kromatin yoğunlaşması, DNA parçalanması, nükleer ve
sitoplazmik proteinlerin parçalanması gibi olaylarda birleşmektedirler. Hücre dışı uyarılar ile başlatılan ekstrinsik yolak, hücrelerin bu uyaranlara
verdikleri cevaba bağlı olarak iki farklı şekilde işlemektedir. Bu yolakta, Tip I olarak adlandırılan hücreler DISC bileşimi içinde aktifleşen kaspaz-8’in
kaspaz-3’ü aktifleştirmesine ihtiyaç duyarlar. Tip II hücrelerde ise, DISC bileşimi ve buna bağlı olarak da aktif kaspaz-8 oluşumu azalmıştır. Programlı
hücre ölümünün gerçekleştirilebilmesi için, aktifleşen kaspaz-8 tarafından sitozolik BID proteinin kesilerek mitokondriyal yolağın tetiklenmesi ve
kaspaz-3’ün aktifleştirilmesi gerekir. Tip II hücrelerde Bcl-2 ve Bcl-XL proteinlerinin fazla ifade edilmesi kaspaz-8 ve kaspaz-3 aktivasyonunu ve
dolayısıyla programlı hücre ölümünü engellemektedir. Bu çalışma ile, bugünkü bilgiler ışığında programlı hücre ölümünün tarihçesi, morfolojisi ve
biyokimyası hakkında Türkçe bir derleme ile Türk öğrenci ve araştırmacılara katkı sağlamak amaçlanmıştır.
Programmed cell death is an important and essential cellular event to eliminate unwanted cells during embriyogenesis, metamorphosis, endocrinedependent tissue atrophy and normal tissue turnover. This is an energy-depended processes and succeeded by the cells that play an active role in their own death. There are two major programmed cell death signaling pathways, the mitochondrial or intrinsic pathway and the death reseptor or extrinsic pathway. At the same time, perforin/granzyme dependent cell death can be included in the programmed cell death pathways. All the three pathways of programmed cell death come together on the caspase-3/7 activation and on the events that occur after the programmed cell death such as chromatin condensation, DNA fragmentation degradation of nuclear as well as cytockeleton proteins etc. The cell death initiated by the external stimuli, the extrinsic pathway, occurs in two different way depend on the cell response to these stimuli. In this pathway, Type I called cells require activation of caspase-8 at the DISC (Death Inducing Signaling Complex) followed by activation of caspase-3. In type II cells, DISC formation is impaired and reduced active caspase-8 is generated. Active caspase-8 cleave and activate the cytosolic protein BID wich triggers mitochondrial pathway to generate active caspase-3 to succeed programmed cell death. Overexpression of Bcl-2 and Bcl-XL blocked caspase-8 and caspase-3 activation as well as programmed cell death in Type II cells. In this review, we aim to provide a general overview of current knowledge on the process of programmed cell death including history, morphology and biochmeistry as well as contribute by a Turkish review to the Turkish students and scientists.
Programmed cell death is an important and essential cellular event to eliminate unwanted cells during embriyogenesis, metamorphosis, endocrinedependent tissue atrophy and normal tissue turnover. This is an energy-depended processes and succeeded by the cells that play an active role in their own death. There are two major programmed cell death signaling pathways, the mitochondrial or intrinsic pathway and the death reseptor or extrinsic pathway. At the same time, perforin/granzyme dependent cell death can be included in the programmed cell death pathways. All the three pathways of programmed cell death come together on the caspase-3/7 activation and on the events that occur after the programmed cell death such as chromatin condensation, DNA fragmentation degradation of nuclear as well as cytockeleton proteins etc. The cell death initiated by the external stimuli, the extrinsic pathway, occurs in two different way depend on the cell response to these stimuli. In this pathway, Type I called cells require activation of caspase-8 at the DISC (Death Inducing Signaling Complex) followed by activation of caspase-3. In type II cells, DISC formation is impaired and reduced active caspase-8 is generated. Active caspase-8 cleave and activate the cytosolic protein BID wich triggers mitochondrial pathway to generate active caspase-3 to succeed programmed cell death. Overexpression of Bcl-2 and Bcl-XL blocked caspase-8 and caspase-3 activation as well as programmed cell death in Type II cells. In this review, we aim to provide a general overview of current knowledge on the process of programmed cell death including history, morphology and biochmeistry as well as contribute by a Turkish review to the Turkish students and scientists.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Programlı hücre ölümü, Apoptoz, Kaspaz, Fas, CD95, Programmed cell death, Apoptosis, Caspase
Kaynak
Dicle Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
2
Sayı
3
Künye
Yıldırım İH, Koçak N, Yıldırım SC." Programlı Hücre Ölümü; literatür bilgilerinin Türkçe Derlemesi". Dicle Üniv Vet Fak Derg 2012: 2(3):58-66
