Overexpression of p67phox in response to fluoropyrimidines in HCT116 cells

Basit Öğe Kaydı
dc.authorid242114en_US
dc.authorid0000-0002-8362-0592en_US
dc.contributor.authorÖzer, Ufuk
dc.contributor.authorBarbour, Karen Wood
dc.date.accessioned2020-03-13T16:26:14Z
dc.date.available2020-03-13T16:26:14Z
dc.date.issued2016
dc.departmentDepartment of Molecular Biology and Genetics, Faculty of Science, Dicle Universityen_US
dc.description.abstractObjectives: Cancer cells require reactive oxygen species (ROS) in order to keep up with growth rate. The accumulation of ROS induced by anticancer drugs can promote cell death through oxidative damage. A potential source of ROS is the family of NADPH oxidase (NOX) enzyme that produces ROS as their sole function. In this study, we aimed to investigate expression of NOX1 and NOX2 subunits in response to fluoropyrimidines in human colon cancer cell line, HCT116. Methods: We used fluoropyrimidines, 5-fluorouracil (FUra) and 5’-fluoro-2’-deoxyuridine (FdUrd) as anticancer drugs, and measured mRNA levels of NOX1 and NOX2 with semi-quantitative polymerase chain reaction (PCR), quantitative PCR (qPCR) and microarray assays in order. Results: We found that expression of none of enzyme subunits was altered in response to FUra or FdUrd, except expression of p67phox. Expression of p67phox was induced by drugs approximately 25-fold relative to basal level. Conclusion: p67phox subunit may be a key subunit in NOX-mediated ROS production following exposure to drugs.en_US
dc.description.abstractGiriş: Kanser hücreleri büyüme hızı ile başa çıkmak için reaktif oksijen türlerine (ROS) ihtiyaç duyarlar. Antikanser ilaçları tarafından indüklenen ROS’un akümülasyonu oksidatif hasarla hücre ölümünü kolaylaştırabilir. Potansiyel bir ROS kaynağı tek fonksiyonu ROS üretmek olan NADPH oksidaz (NOX) enzimidir. Bu çalışmada insan kolon kanseri hücre hattı olan HCT116 da floropirimidinlere karşı NOX1 ve NOX2’nin ekspresyonunu araştırmayı amaçladık. Yöntemler: Antikanser ilaçlar olarak floropirimidinleri; 5-florourasil (FUra) ve 5’-floro-2’-deoksiuridin (FdUrd) kullandık ve sırasıyla semi-kantitatif polimeraz zincir reaksiyonu (PCR), kantitatif PCR (qPCR) ve mikroarray metodları ile NOX1 ve NOX2’nin mRNA seviyelerini ölçtük. Bulgular: p67phox hariç enzimin hiçbir alt ünitesinin ekspresyonunun FUra ve FdUrd’ye karşı değişmediğini bulduk. p67phox ekspresyonu ilaçlarla bazal seviyelere nazaran yaklaşık 25 kat indüklendi. Sonuç: p67phox alt ünitesi ilaçlarla muamele sonrasında NOX ile üretilen ROS’da önemli bir alt ünite olabilir.en_US
dc.identifier.citationÖzer, U. ve Barbour, K.W. (2016). Overexpression of p67phox in response to fluoropyrimidines in HCT116 cells. Dicle Tıp Dergisi, 43(4), 490-496.en_US
dc.identifier.doi10.5798/diclemedj.0921.2016.04.0718en_US
dc.identifier.endpage496en_US
dc.identifier.issn1300-2945
dc.identifier.issn1308-9889
dc.identifier.issue4en_US
dc.identifier.startpage490en_US
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11468/4870
dc.identifier.urihttp://www.diclemedj.org/upload/sayi/62/Dicle%20Med%20J-03067.pdf
dc.identifier.volume43en_US
dc.institutionauthor0-Belirlenecek
dc.language.isoenen_US
dc.publisherDicle Üniversitesi Tıp Fakültesien_US
dc.relation.ispartofDicle Tıp Dergisien_US
dc.relation.publicationcategory0-Belirleneceken_US
dc.rightsAttribution-NonCommercial 3.0 United States*
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/closedAccessen_US
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/us/*
dc.subjectNADPH Oxidaseen_US
dc.subjectp67phoxen_US
dc.subjectROSen_US
dc.subjectColon canceren_US
dc.subjectFUraen_US
dc.subjectNADPH Oksidazen_US
dc.subjectKolon kanserien_US
dc.titleOverexpression of p67phox in response to fluoropyrimidines in HCT116 cellsen_US
dc.title.alternativeHCT116 hücrelerinde foropirimidinlere karşı p67phox’un fazla ekspresyonuen_US
dc.typeArticleen_US

Dosyalar

Orijinal paket
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Küçük Resim
İsim:
Overexpression of p67phox in Response to Fluoropyrimidines in HCT116 Cells.pdf
Boyut:
559.54 KB
Biçim:
Adobe Portable Document Format
Açıklama:
Makale Dosyası
İndir
Lisans paketi
Listeleniyor 1 - 1 / 1
[ X ]
İsim:
license.txt
Boyut:
1.71 KB
Biçim:
Item-specific license agreed upon to submission
Açıklama:
İndir

Koleksiyon

Dicle Tıp Dergisi