Overexpression of p67phox in response to fluoropyrimidines in HCT116 cells
Yükleniyor...
Tarih
2016
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi
Erişim Hakkı
Attribution-NonCommercial 3.0 United States
info:eu-repo/semantics/closedAccess
info:eu-repo/semantics/closedAccess
Özet
Objectives: Cancer cells require reactive oxygen species (ROS) in order to keep up with growth rate. The accumulation of ROS
induced by anticancer drugs can promote cell death through oxidative damage. A potential source of ROS is the family of NADPH
oxidase (NOX) enzyme that produces ROS as their sole function. In this study, we aimed to investigate expression of NOX1 and
NOX2 subunits in response to fluoropyrimidines in human colon cancer cell line, HCT116.
Methods: We used fluoropyrimidines, 5-fluorouracil (FUra) and 5’-fluoro-2’-deoxyuridine (FdUrd) as anticancer drugs, and
measured mRNA levels of NOX1 and NOX2 with semi-quantitative polymerase chain reaction (PCR), quantitative PCR (qPCR)
and microarray assays in order.
Results: We found that expression of none of enzyme subunits was altered in response to FUra or FdUrd, except expression of
p67phox. Expression of p67phox was induced by drugs approximately 25-fold relative to basal level.
Conclusion: p67phox subunit may be a key subunit in NOX-mediated ROS production following exposure to drugs.
Giriş: Kanser hücreleri büyüme hızı ile başa çıkmak için reaktif oksijen türlerine (ROS) ihtiyaç duyarlar. Antikanser ilaçları tarafından indüklenen ROS’un akümülasyonu oksidatif hasarla hücre ölümünü kolaylaştırabilir. Potansiyel bir ROS kaynağı tek fonksiyonu ROS üretmek olan NADPH oksidaz (NOX) enzimidir. Bu çalışmada insan kolon kanseri hücre hattı olan HCT116 da floropirimidinlere karşı NOX1 ve NOX2’nin ekspresyonunu araştırmayı amaçladık. Yöntemler: Antikanser ilaçlar olarak floropirimidinleri; 5-florourasil (FUra) ve 5’-floro-2’-deoksiuridin (FdUrd) kullandık ve sırasıyla semi-kantitatif polimeraz zincir reaksiyonu (PCR), kantitatif PCR (qPCR) ve mikroarray metodları ile NOX1 ve NOX2’nin mRNA seviyelerini ölçtük. Bulgular: p67phox hariç enzimin hiçbir alt ünitesinin ekspresyonunun FUra ve FdUrd’ye karşı değişmediğini bulduk. p67phox ekspresyonu ilaçlarla bazal seviyelere nazaran yaklaşık 25 kat indüklendi. Sonuç: p67phox alt ünitesi ilaçlarla muamele sonrasında NOX ile üretilen ROS’da önemli bir alt ünite olabilir.
Giriş: Kanser hücreleri büyüme hızı ile başa çıkmak için reaktif oksijen türlerine (ROS) ihtiyaç duyarlar. Antikanser ilaçları tarafından indüklenen ROS’un akümülasyonu oksidatif hasarla hücre ölümünü kolaylaştırabilir. Potansiyel bir ROS kaynağı tek fonksiyonu ROS üretmek olan NADPH oksidaz (NOX) enzimidir. Bu çalışmada insan kolon kanseri hücre hattı olan HCT116 da floropirimidinlere karşı NOX1 ve NOX2’nin ekspresyonunu araştırmayı amaçladık. Yöntemler: Antikanser ilaçlar olarak floropirimidinleri; 5-florourasil (FUra) ve 5’-floro-2’-deoksiuridin (FdUrd) kullandık ve sırasıyla semi-kantitatif polimeraz zincir reaksiyonu (PCR), kantitatif PCR (qPCR) ve mikroarray metodları ile NOX1 ve NOX2’nin mRNA seviyelerini ölçtük. Bulgular: p67phox hariç enzimin hiçbir alt ünitesinin ekspresyonunun FUra ve FdUrd’ye karşı değişmediğini bulduk. p67phox ekspresyonu ilaçlarla bazal seviyelere nazaran yaklaşık 25 kat indüklendi. Sonuç: p67phox alt ünitesi ilaçlarla muamele sonrasında NOX ile üretilen ROS’da önemli bir alt ünite olabilir.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
NADPH Oxidase, p67phox, ROS, Colon cancer, FUra, NADPH Oksidaz, Kolon kanseri
Kaynak
Dicle Tıp Dergisi
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
43
Sayı
4
Künye
Özer, U. ve Barbour, K.W. (2016). Overexpression of p67phox in response to fluoropyrimidines in HCT116 cells. Dicle Tıp Dergisi, 43(4), 490-496.
