Significance of lipid peroxides, glutathione and antiperoxidative enzymes in ethanol and acetaminophen toxicity in the rat
[ X ]
Tarih
2000
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Otuz ve 90 günlük periyotlarla %18 etanol ve paracetamol (asetaminofen) uyguladığımız 80 rat'ın böbrek, beyin, kalp ve karaciğerlerinde, lipid peroxidasyonunun bir göstergesi olan Malondialdehid (MDA) düzeylerini, karaciğerlerinde glutatyon (GSH), glutatyon peroksidaz (GSH-Px) aktivitelerini, eritrositlerinde süperoksid dismutaz (SOD) ve Katalaz aktiviteleriyle serum transaminazlarından Aspartat Transaminaz (AST), Alanin Transaminaz (ALT) ve Alkalen fosfataz (ALP) düzeylerini araştırdık. Gruplara ayırdığımız (Normal, normal+asetaminofen, %18 Etanol ve %18 etanol+asetaminofen) ratlarda, karaciğer hasarına bağlı olarak önemli miktarda artmış serum ALT, AST ve ALP düzeyleri saptadık. MDA düzeyleri, karaciğer, kalp, böbrek ve beyin dokusunda hem kısa (30 gün) hem de uzun dönem (90 gün) etanol ve asetaminofen uygulanmış ratlarda artmıştı.GSH düzeyleri 30 gün etanol veya asetaminofen uygulanmış ratlarda normal kontrollere göre azalmış iken, 90 gün uygulananlarda artmıştı. Ancak, etanol kontrol ratlarıyla karşılaştırıldığında 90 gün asetaminofen+etanol uygulaması glutatyon düzeylerinde bir azalışa neden oldu. Karaciğer GSH-Px aktivitesi, 30 ve 90 gün yalnız etanol veya asetaminofen uygulanmış ratlarda normal ratlara göre artarken, etanol kontrol ratlara göre asetaminofen+etanol uygulananlarda da artış olduğu gözlendi. Diğer antiperoxidatif enzimlerden, süperoksid dismutaz (SOD) ve katalaz aktiviteleri her iki dönemde de etanol; asetaminofen; etanol+asetaminofen grubu ratlarda azalmıştı. Sonuçlar, hem kısa hem de uzun süre alkol ve asetaminofen alımının karaciğer ve extrahepatik dokularda biyokimyasal değişikliklerle sonuçlandığını göstermektedir. Bu da, alkolizm ve ilaç toksisitesinde antiperoxidatif enzimlerin akti-vitelerindeki değişikliklere, artmış eikosanoidlerin sentezi, artmış lipid peroksidasyonu ve buna bağlı doku hasarının neden olduğunu düşündürmektedir.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Kaynak
Turkish Journal of Gastroenterology
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
11
Sayı
1
