Yazar "Tekin, Mehmet Ali" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 5 / 5
  • [ X ]
    Öğe
    Adamts-8, Adamts-9, Adamts-15 genlerinin psoriatik artrit patogenezindeki rollerinin ve moleküler mekanizmalarının araştırılması
    (2017) Tekin, Mehmet Ali; İrtegün Kandemir, Sevgi
    Amaç: Matris yıkımında rol aldıkları bilinen ADAMTS8, -9 ve- 15 agrekanazlarının kronik inflamatuar bir hastalık olan Psoriatik artrit (PsA) patogenezindeki rollerini ve ADAMTS8, -9 ve -15 gen ekspresyon düzeylerinin inflamatuar sinyal yolaklarında hangi mediyatörler tarafından regüle edildiklerini araştırmaktır. Yöntem: 15 PsA hastasından,15 Psoriasis (Ps) hastasından ve 15 sağlıklı bireyden alınan total kandan periferik kan mononüklear hücreleri (PBMC) izole edildikten sonra bu PBMC’ lerin primer kültürleri yapıldı. PBMC’ lerde ADAMTS8, -9 ve -15 genlerinin mRNA ifadeleri qPCR yöntemi kullanılarak ölçüldü. Primer kültürleri yapılan PBMC’ ler TNF-?, IL-1? ve IL-6 sitokinleriyle uyarıldı ve uyarılmış PBMC hücrelerinin ADAMTS8, -9 ve -15 mRNA ekspresyon düzeylerindeki değişimler qPCR yöntemiyle tespit edildi. Ayrıca PBMC’ ler TNF-?, IL-1? ve IL-6 ile uyarılmadan önce mitogen-activated protein kinases (MAPK), transkripsiyon faktörü nuclear faktor kappa B (NFkB) ve signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) inhibitörleri ile muamele edildi ve ADAMTS genlerinin ekspresyonunun pro-inflamatuar sinyal yolaklarındaki MAPK (ERK1/2, p38, JNK), NFkB, ve STAT3 mediyatörleri tarafından regüle edilip edilmediği qPCR yöntemi kullanılarak araştırıldı. Ayrıca inhibitörlerin (ERK1/2, p38, JNK, NFkB ve STAT3) ve sitokinlerin (TNF-?, IL-1? ve IL-6) protein düzeylerindeki etkileri Western Blot yöntemi kullanılarak gösterildi. Bulgular: PsA grubunun PBMC hücrelerinde ADAMTS15 ekspresyonunun arttığı, fakat ADAMTS8 ve -9 ekspresyonlarının ise değişmediği tespit edildi. Ps grubunda PBMC hücrelerinin ADAMTS8 ekspresyonunun artış gösterdiği bulundu. Kontrol grubunda TNF- ? uyarılmasıyla sadece ADAMTS15 ekspresyonunun arttığı, ADAMTS8 ve -9 ekspresyonlarının ise değişmediği gösterildi. Ayrıca, IL-1? ve IL-6 uyarılmalarıyla ADAMTS8, -9 ve -15 mRNA ekspresyonlarının değişmediği tespit edildi. Ps grubunda, ADAMTS8 ve -9 ekspresyonlarının TNF-?, IL-1? ve IL-6 uyarılmaları sonucunda azalış gösterdiği fakat, ADAMTS15 ekspresyonunun ise TNF-?, IL-1? ve IL-6 uyarılmalarıyla değişmediği bulundu. PsA grubunda, TNF-?, IL-1? ve IL-6 uyarılmaları sonucunda ADAMTS9 mRNA ekspresyonunun değişmediği, ADAMTS15 ekspresyonunun ise sadece IL-1? stimülasyonuyla azaldığı ortaya kondu. Ayrıca, TNF-? ve IL-1? stimülasyonlarının ADAMTS8 ekspresyonunu arttırdığı, IL-6 stimülasyonunun ise ADAMTS8 ekspresyonunu değiştirmediği gözlendi. Kontrol grubunda, JNK, STAT3 ve NFkB inhibisyonları sonucunda ADAMTS8, -9 ve -15 mRNA ekspresyon düzeylerinin arttığı tespit edildi. ERK1/2 ve p38 inhibisyonları sonrası ADAMTS8 ve -15 ekspresyonlarının azaldığı ama, ADAMTS9 ekspresyonunun değişmediği gösterildi. Ps grubunda, ERK1/2, p38 ve JNK inhibisyonlarıyla ADAMTS8 ve -9 ekspresyonlarının azaldığı, ADAMTS15 ekspresyonunun ise değişmediği tespit edildi. STAT3 inhibisyonuyla ADAMTS8 ekspresyonunun arttığı, ADAMTS9 ekspresyonunun azaldığı ve ADAMTS15 ekspresyonunun ise değişmediği bulundu. Öte yandan, Ps ve PsA gruplarında NFkB inhibisyonuyla ADAMTS9 ve -15 ekspresyonlarının arttığı, ADAMTS8 ekspresyonunun ise azaldığı ortaya kondu. PsA grubunda, ERK1/2, p38 ve JNK inhibisyonlarıyla ADAMTS9 ekspresyonunun arttığı, ADAMTS8 ekspresyonunun azaldığı ve ADAMTS15 ekspresyonunun ise değişmediği tespit edildi. STAT3 inhibisyonu sonucunda ADAMTS8 ve -9 ekspresyonlarının arttığı, ADAMTS15 ekspresyonunun ise değişmediği bulundu. Sonuçlar: PsA’ lı hastaların PBMC hücrelerinde diğer artirit türevlerinin literatür bulgularıyla uyumlu olarak ADAMTS8 ve -9 gen ekspresyonlarının değişmediği bulundu. ADAMTS15 ekspresyonundaki artış, ADAMTS15 enziminin PsA’ lı hastalarda artirit gelişimiyle ilişkili bir proteaz olabileceğini önermektedir. PsA patogenezinde, MAPK ve NFkB sinyal yolaklarının ADAMTS8 ve -9 mRNA düzeyleri üzerinde düzenleyici etkileri olabileceği tespit edildi. Ayrıca, STAT3 sinyal yolağının ADAMTS ailesi agrekanaz aktivitelerini farklı regülasyon mekanizmalarıyla düzenleyebileceğini gösterdik. Anahtar Sözcükler: Psoriatik artrit, ADAMTS , qPCR, biyobelirteç, PBMC
  • [ X ]
    Öğe
    Altered Expression of ADAMTSs and HAPLNs in Preeclamptic Placenta
    (Aves, 2018) Kandemir, Sevgi Irtegun; Taskin, Irmak Icen; Pektanc, Gulsum; Tekin, Mehmet Ali; Demircan, Kadir
    Objective: Preeclampsia (PE) is a pregnancy-specific complication defined by the new onset of hypertension and proteinuria during the second trimester of pregnancy. The pathogenesis of PE remains poorly understood. Revealing the key factors involved in placental dysfunction is critical for the understanding the pathogenesis of PE. The aim of this study was to determine the expression levels of ADAMTSs and their molecular partners, TIMP-3 and HAPLNs in the placental tissues of women with PE. Materials and Methods: Experimental research was conducted on control and preeclamptic placentas. A total of 10 control and 10 preeclamptic placentas were included in the present study. The expression levels of ADAMTSs, HAPLNs, and TIMP-3 were analyzed in two groups by Western blot. Results: The expression levels of ADAMTS-4, -8, -10, -12, -13, -14, -16, and -19 were considerably lower, whereas the expression levels of HAPLN-1, -2, and -4; ADAMTS-18; and TIMP-3 were significantly higher in preeclamptic placentas than in controls. Conclusion: Altered expression levels of ADAMTSs and their molecular partners, TIMP-3 and HAPLNs, may contribute to the pathogenesis of PE.
  • Küçük Resim
    Öğe
    Increased expression of E-cadherin, endothelin-1, and CD68 in preeclamptic placentas
    (Erciyes Univ Sch Medicine, 2016) İrtegün, Sevgi; Tekin, Mehmet Ali; Alpaycı, Rojbin
    Objective: Preeclampsia (PE) is a complex pregnancy-specific disorder characterized by the onset of hypertension and proteinuria in the second trimester of pregnancy. The pathogenesis of PE still remains unknown. Revealing the specific proteins involved in placental functions is important for a better understanding of the pathogenesis of PE. In this study, we aimed to investigate the expression levels of E-cadherin, endothelin-1, and CD68 in both preeclamptic and normal placentas. Materials and Methods: In this study, placentas after birth at 35-38 weeks were included. Ten preeclamptic placentas and 10 normal placentas were used. The expression levels of E-cadherin, endothelin-1, and CD68 were measured by western blot. Results: It was observed that the expression of E-cadherin and endothelin-1 was not at detectable levels in normal placentas; however, E-cadherin and endothelin-1 were observed to be highly expressed in preeclamptic placentas. In addition, the expression of CD68 was found to be markedly increased in preeclamptic placentas in comparison to control placentas. Conclusion: The increased expression of E-cadherin, endothelin-1, and CD68 may play an important role in impaired trophoblast invasion, endothelial dysfunction, and inadequate spiral remodeling, which are key factors involved in the pathogenesis of PE.
  • [ X ]
    Öğe
    Investigation of ADAMTS9 and ADAMTS15 mRNA Expression Levels in Psoriasis and Psoriatic Arthritis Patients
    (Harran Üniversitesi, 2023) Tekin, Mehmet Ali; Kandemir, Sevgi İrtegün
    Background: In this study, we aimed to investigate the mRNA expression levels of ADAMTS9 and ADAMTS15 in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of psoriasis (PsO) and psoriatic arthritis (PsA) patients and the effects of TNF-?/MAPK and IL-1ß/NFkB signaling pathways on the regulation of the expression of these genes. Materials and Methods: 15 PsO and 15 PsA patients and 15 healthy individuals (control) were included in the study. After PBMCs were isolated from venous blood, ADAMTS9 and ADAMTS15 mRNA expression levels were measured by Real-Time Quantitative PCR (RT-qPCR). Results: It was found that ADAMTS9 mRNA expression in PBMCs did not change between groups, while the level of ADAMTS15 mRNA expression increased significantly in the PsA group compared to the control and PsO gro-ups. ADAMTS9 expression was observed not changed in the control and PsA groups in response to TNF-? stimula-tion, but decreased in the PsO group. However; TNF-? stimulation led to an increase in ADAMTS15 expression in the control group but did not change in the PsO and PsA groups. It has been revealed that the formation of TNF-? response and related changes in ADAMTS9 and ADAMTS15 expressions were regulated by MAP kinase genes (Erk1/2, p38 and JNK). ADAMTS9 expression was determined not affected by IL-1ß stimulation, however; ADAMTS15 mRNA expression was decreased only in the PsA group. In addition, NFkB signaling molecule was involved in the formation of the IL-1ß response and the regulation of ADAMTS15 expression. Conclusions: ADAMTS15 expression increased in PBMCs of PsA patients is regulated by the IL-1ß/NFkB signaling pathway. An increase in ADAMTS15 mRNA expressin level may play a role in PsA pathogenesis. Furthermore, the expression level of ADAMTS15 has a potential to be used as an important biomarker in monitoring the risk of PsA development for PsO patients.
  • [ X ]
    Öğe
    Neuroprotective Effects of Potentilla Fulgens on Traumatic Brain Injury in Rats
    (Sci Printers & Publ Inc, 2017) Ozevren, Huseyin; Irtegun, Sevgi; Deveci, Engin; Ozgur, Mustafa Esref; Asir, Firat; Tekin, Mehmet Ali; Deveci, Senay
    OBJECTIVE: To investigate if Potentilla fulgens (P. fulgens) has any neuroprotective effects on traumatic brain injury in rats. STUDY DESIGN: Sprague-Dawley rats were subjected to traumatic brain injury with a weight-drop device using 300 g(-1) m weight-height impact. Sixty-four rats were divided into 4 groups: group 1 (vehicle-treated control), group 2 (P. fulgens 400 mg/kg/day, intraperitoneally [i.p.]), group 3 (vehicle-treated trauma), and group 4 (trauma+P. fulgens 400 mg/kg/day, i.p.). Distilled water was used as vehicle. All rats were decapitated 5 days after the induction of trauma, and the protective effects of P. fulgens were evaluated by histological, immunohistochemical, and biochemical analyses. RESULTS: Administration of P. fulgens at a dose of 400 mg/kg/day provided significant improvement in all of the histological, biochemical, and immunohistochemical analyses after the induction of traumatic brain injury. CONCLUSION: Although further studies are necessary to evaluate the time-and dose-dependent neuroprotective effects of P. fulgens, it may be a beneficial therapeutic agent for prevention of secondary neuronal damage following diffuse traumatic brain injury.