Yazar "Topal, Derya" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 4 / 4
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Helicobacter Pylori'nin intestinal metaplazi,atrofik gastritis veBCL-2 ile ilişkisi(2016) Topal, Derya; Göral, VedatGastrik kanserdeki olaylar dizisinin; kronik gastritis, atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma şeklinde olduğu kabul edilmektedir. Hp'nin bu kronik olaylar zincirinin başında yer aldığı bilinmektedir. Bu nedenle; Hp'nin kronik inflamasyon, atrofi, aktivite derecesi, intestinal metaplazi ve antiapoptorik bir gen olan bcl-2 ile ilişkisini araştırdık. Çalışmaya, endoskopilerinde antrum ağırlıklı kronik gastritis saptanan toplam 52 hasta alındı. 35'i kadm (% 67.3), 17'si erkek (% 32.7) hastadan oluşup, kadınların yaş ortalaması 44.5; erkeklerin yaş ortalaması ise 41.5 olarak tespit edildi. Olgular, Sydney sınıflamasına göre değerlendirilmek üzere histopatolojik incelemeye alındı. Tüm vakalarda % 53.8 oranında Hp saptandı ve tüm vakalarda kronik inflamasyon bulundu. Hp saptanan hastalarda atrofi oram % 82.1; ÎM oram % 25; nötrofil aktivite oram % 89.3 bulundu. Hp (-) hastalarda atrofi oram % 37.5, İM oranı % 8.3, nötrofil aktivite oram % 8.3 bulundu. Hp yoğunluğu ile kronik inflamasyon derecesi, atrofi derecesi ve aktivite derecesi arasında istatistiksel olarak anlamlı olmak üzere (+) korelasyon görüldü. Hp saptanan hastaların % 7.1 'inde bcl-2 (+) bulunurken, Hp (-) hastaların % 4. l'inde bcl-2 (+) bulundu. Ancak, Hp (+) kronik atrofik gastritisli 23 hastanın 2' sinde (% 8.7) bcl-2 (+) iken, Hp(-) kronik atrofik gastritisli 9 hastanın l'inde (% 11.1) bcl-2 (+) bulundu. Yani Hp (-) kronik atrofik gastritisde, Hp (+) kronik atrofik gastritise göre daha fazla bcl-2 (+)'iiği görüldü. Hp(+) saptanan bcl-2 (+) 2 vakada da atrofi ve ÎM birlikteliği görüldü. Atrofıde bcl-2 (+)'liği % 9.3 iken; İM'de ise % 22.2 bulundu. Sonuç olarak ÎM'de atrofiye göre oransal olarak daha fazla bcl-2 (+)'liği görüldü. Bu verilere göre, oransal olarak bcl-2 (+)'liği Hp (+)'lerde daha fazla bulunmasına rağmen, istatistiki olarak anlamlı bulunamadı. Yine, bcl-2 (+)'liği ile atrofi arasında istatiksel verilere göre anlamlı bir ilişki bulunamadı. Bu durum vaka sayısının fazla olmamasına bağlandı. ÎM ile bcl-2 arasında ise istatistiki olarak veriler anlamlı bulunmuş olup, aralarında (+) korelasyon saptanmıştır. Bu verilerden Hp infeksiyonunun kronik gastritis geziminden sonra atrofi, ÎM gelişiminde önemli bir rol oynadığı, nötrofil aktivasyonu ile anlamlı bir ilişkisi olduğu ve yine Hp yoğunluğu arttıkça kronik gastritis derecesi, aktivite derecesi ve atrofi derecesinin arttığı sonuçlarını çıkarabiliriz. Apoptozisi arttırdığı bilinen Hp'nin, direkt olarak değil de, indirekt olarak atrofi ve ÎM oluşumuna yol açarak antiapoptotik 60 bir gen olan bcl-2 expresyonunu arttırdığını gördük. İM' de atrofıye göre daha fazla bcl- 2 (+)'liği gördük. İstatistiksel oranların anlam kazanması ve gastrik kansere doğru ilerledikçe bcl-2 ekspresyonunun arttığını desteklemek için, displazik ve gastrik Ca'h hastalan da kapsayacak şekilde geniş vaka serili çalışmalara ihtiyaç vardır. Anahtar kelimeler : Helikobakter pylori, atrofi, intestinal metaplazi, aktivite, bcl-2Öğe Helicobacter pylori'nin intestinal metaplazı, gastrik atrofi bcl-2 ile ilişkisi(2004) Göral, Vedat; Yılmaz, Fahri; Topal, DeryaAmaç: Gastrik kanserdeki olaylar dizisinin; kronik gastrit, atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma şeklinde olduğu kabul edilmektedir. Helicobacter pylori (Hp)’nin bu kronik olaylar zincirinin başında yer aldığı bilinmektedir. Bu nedenle; Hp’nin kronik inflamasyon, atrofi, aktivite derecesi, intestinal metaplazi ve bcl-2 ile ilişkisini araştırdık.Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya alınan toplam hasta sayısı 52 olup; 35’i kadın (%67.3), 17’si erkek (%32.7) hastadan oluşmaktadır. Kadınların yaş ortalaması 44.5; erkeklerin yaş ortalaması ise 41.5 olarak tespit edildi. Tüm olgularda %53.8 oranında Hp saptandı ve tüm olgularda kronik inflamasyon bulundu. Olgularımızda displazi ve gastrik Ca saptanmadı. Hp saptanan hastalarda atrofi oranı %82.1; İM oranı %25; nötrofil aktivite oranı %89.3 bulundu. Hp (-) hastalarda atrofi oranı %37.5, İM oranı %8.3, nötrofil aktivite oranı %8.3 bulundu. Hp yoğunluğu ile kronik inflamasyon derecesi, atrofi derecesi ve aktivite derecesi arasında istatistiksel olarak anlamlı olmak üzere (+) korelasyon görüldü.Bulgular: Hp saptanan hastaların %7.1’inde bcl-2 (+) bulunurken, Hp (-) hastaların %4.1’inde bcl-2 (+) bulundu. Ancak, Hp (+) kronik atrofik gastritli 23 hastanın 2 (%8.7)’sinde bcl-2 (+) iken, Hp (-) kronik atrofik gastritli 9 hastanın 1’inde (%11.1) bcl-2 (+) bulundu. Yani Hp (-) kronik atrofik gastritte, Hp (+) kronik atrofik gastrite göre daha fazla bcl-2 (+)’liği görüldü. Hp (+) saptanan bcl-2 (+) 2 olguda da atrofi ve İM birlikteliği görüldü. Atrofide bcl-2 (+)’liği %9.3 iken; İM’de ise %22.2 bulundu. Sonuç olarak İM’de atrofiye göre oransal olarak daha fazla bcl-2 (+)’liği görüldü Bu verilere göre, oransal olarak bcl-2 (+)’liği Hp (+)’lerde daha fazla bulunmasına rağmen, istatistiki olarak anlamlı bulunamadı. Yine, bcl-2 (+)’liği ile atrofi arasında istatistiksel verilere göre anlamlı bir fark bulunamadı. Bu durum olgu sayısının fazla olmamasına bağlandı. İM ile bcl-2 arasında ise istatistiki olarak veriler anlamlı bulunmuş olup, aralarında (+) korelasyon saptanmıştır.Sonuç: Bu verilerden; Hp enfeksiyonunun kronik gastritle sonuçlandığını, atrofi, İM gelişiminde önemli bir rolü olduğunu ve Hp enfeksiyonunun nötrofil aktivasyonu ile anlamlı bir ilişkisi olduğunu saptadık. Hp yoğunluğu arttıkça kronik gastrit derecesi, aktivite derecesi ve atrofi derecesi arttırdığını gördük. Apoptozisi arttırdığı bilinen Hp’nin, direkt olarak değil de, indirekt olarak atrofi oluşumuna yol açarak antiapoptotik bir gen olan bcl-2 ekspresyonunu da arttırdığını tespit ettik. İM’de atrofiye göre daha fazla bcl-2 (+)’liği gördük. İstatistiksel oranların anlam kazanması ve gastrik kansere doğru ilerledikçe bcl-2 ekspresyonunun arttığını desteklemek için, displazik ve gastrik Ca’lı hastaları da kapsayacak şekilde, geniş olgu serili çalışmalara ihtiyaç vardır.Öğe Impact of N-acetylcysteine and Etodolac Treatment on Systolic and Diastolic Function in a Rat Model of Myocardial Steatosis Induced by High-Fat-Diet(Bentham Science Publ Ltd, 2014) Topal, Askin Ender; Akkoc, Hasan; Kelle, Ilker; Yilmaz, Sedat; Topal, Derya; Akkus, MuratObjectives: Obesity is a worldwide problem, leading to cardiomyopathy. Oxidative stress and inflammation have been reported to play significant roles in developing obesity cardiomyopathy. N-acetylcysteine is a glutathione prodrug that preserves liver against steatosis via constraining the production of reactive oxygen species. Etodolac is a nonsteroidal anti-inflammatory drug which has been demonstrated to protect liver against fibrosis. The aim of the present study was to evaluate and compare the effects of N-acetylcysteine and etodolac on impaired cardiac functions due to high-fat-diet (HFD) induced myocardial steatosis in rats. Material and Methods: Thirty-two male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups. Control group was maintained on standard-rat-basic-diet (SD) for 20 weeks, while HFD was given to three study groups for 20 weeks. Then N-acetylcysteine was given to one of the study groups (HFD+NAC), and etodolac to another group (HFD+ETD) as a supplement for 4 weeks while all groups were continued on SD. At the end of the study periods, hearts were examined by Langendorff technique and rat livers were evaluated histologically. Results: HFD and HFD+ETD groups presented with significantly higher steatosis and fibrosis in liver compared to other groups. HFD+NAC preserved diastolic functions. Also HFD+NAC and HFD+ETD groups had significantly better systolic funtions than HFD group. Conclusions: Obesity is associated with diastolic dysfunction rather than systolic dysfunction. NAC may protect the heart against diastolic dysfunction due to obesity. NAC and etodolac treatment improve systolic function, even in the absence of systolic dysfunction.Öğe The relation of Helicobacter pylori with intestinal metaplasia, gastric atrophy and BCL-2(2004) Kara, Hamdi; Topal, Derya; Yılmaz, Fahri; Göral, VedatAmaç: Gastrik kanserdeki olaylar dizisinin; kronik gastritis, atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma şeklinde olduğu kabul edilmektedir. Hp’nin bu kronik olaylar zincirinin başında yer aldığı bilinmektedir. Bu nedenle; Hp’nin kronik inflamasyon, atrofi, aktivite derecesi, intestinal metaplazi ve antiapoptotik bir gen olan bcl-2 ile ilişkisini araştırdık. Yöntem: Çalışmaya, endoskopilerinde antrum ağırlıklı kronik gastritis saptanan toplam 52 alındı. 35’i kadın (% 67.3), 17’si erkek (% 32.7) hastadan oluşup, kadınların yaş ortalaması 44.5; erkeklerin yaş ortalaması ise 41.5 olarak tespit edildi. Tüm vakalarda % 53.8 oranında Hp saptandı ve tüm vakalarda kronik inflamasyon bulundu. Hp yoğunluğu ile kronik inflamasyon derecesi, atrofi derecesi ve aktivite derecesi arasında istatistiksel olarak anlamlı olmak üzere (+) korelasyon görüldü. Bulgular: Hp saptanan hastaların % 7.1’inde bcl-2 (+) bulunurken, Hp (-) hastaların % 4.1’inde bcl-2 (+) bulundu. Ancak, Hp (+) kronik atrofik gastritisli 23 hastanın 2’sinde (% 8.7) bcl-2 (+) iken, Hp(-) kronik atrofik gastritisli 9 hastanın 1’inde (% 11.1) bcl-2 (+) bulundu. Yani Hp (-) kronik atrofik gastritisde, Hp (+) kronik atrofik gastritise göre daha fazla bcl-2 (+)’liği görüldü. Hp(+) saptanan bcl-2 (+) 2 vakada da atrofi ve İM birlikteliği görüldü. İM’de atrofiye göre oransal olarak daha fazla bcl-2 (+)’liği görüldü. Bu verilere göre, oransal olarak bcl-2 (+)’liği Hp (+)’lerde daha fazla bulunmasına rağmen, istatistiki olarak anlamlı bulunamadı. Yine, bcl-2 (+)’liği ile atrofi arasında istatiksel verilere göre anlamlı bir ilişki bulunamadı. Bu durum vaka sayısının fazla olmamasına bağlandı. İM ile bcl-2 arasında ise istatistiki olarak veriler anlamlı bulunmuş olup, aralarında (+) korelasyon saptanmıştır. Sonuç: Bu verilerden Hp infeksiyonunun kronik gastritis gelişiminden sonra atrofi, İM gelişiminde önemli bir rol oynadığı, nötrofil aktivasyonu ile anlamlı bir ilişkisi olduğu ve yine Hp yoğunluğu arttıkça kronik gastritis derecesi, aktivite derecesi ve atrofi derecesinin arttığı sonuçlarını çıkarabiliriz. Apoptozisi arttırdığı bilinen Hp’nin, direkt olarak değil de, indirekt olarak atrofi ve İM oluşumuna yol açarak antiapoptotik bir gen olan bcl-2 expresyonunu arttırdığını gördük. İM’de atrofiye göre daha fazla bcl-2 (+)’liği gördük. İstatistiksel oranların anlam kazanması ve gastrik kansere doğru ilerledikçe bcl-2 ekspresyonunun arttığını desteklemek için, displazik ve gastrik Ca’lı hastaları da kapsayacak şekilde geniş vaka serili çalışmalara ihtiyaç vardır.
