Yazar "Taşdemir, Mehmet Serhan" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 3 / 3
  • Küçük Resim
    Öğe
    Atorvastatinin sıçan iskelet kasında oluşturduğu yapısal değişikliklerin ışık ve elektron mikroskobu ile değerlendirilmesi
    (Dicle Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, 2007) Taşdemir, Mehmet Serhan; Akkuş, Murat
    Çalısmamızda, bir statin türevi olan atorvastatinin sıçan iskelet kasında olusturdugu yapısaldegisikliklerin ısık ve transmisyon elektron mikroskobu (TEM) düzeyinde incelenmesi vedegerlendirilmesi amaçlandı.40 adet eriskin erkek wistar albino rat; biri kontrol ve dokuzudeney grupları olmak üzere 10 esit gruba bölündü. Deneyin baslamasından sonra 5. 10. ve 15.günlerde sakrifiye edilen ratların quadriceps femoris kasları ısık ve elektron mikroskobundaincelendi. Kontrol grubundan elde edilen kasların histopatolojik incelemelerinde herhangi biryapısal degisiklige rastlanmazken, diger 9 deney grubundan elde edilen kas örneklerindedegisen derecelerde histopatolojik bulgular elde edildi. Genel olarak kaslarda dejenerasyon,kontraksiyon, nekroz, bagdoku artısı, mononükleer hücre infiltrasyonu, kas lifleri arasındavakuoler yapılar ve sentral nükleus belirgin artıs göstermekteydi. Burada da histopatolojikbulgularımız, doz ve zaman arttıkça buna paralel olarak artıs gösterdi. Utrastrüktürel düzeyde;Miyoflaman ve miyofibril kaybı, mitokondrionlarda kristalizis, sayıca ve hacimce artıs,nükleus etrafında yada miyoflaman kaybının oldugu bölgelerde kümelenmis durumdaydılar.Özellikle Z bandındaki deformasyon ve silinme bariz bulgulardandı. Bu bulguların derecesi,atorvastatinin verilme dozu ve verilme zamanı arttıkça buna paralel olarak artıs gösterdi.Sonuç olarak atorvastatin etkisinin iskelet kası üzerinde düsük dozdan baslayarak yüksek dozadogru, histopatolojik etkinin dogru orantılı olarak arttıgı, özellikle ultrastrüktürel düzeydemiyofilaman kaybının Z bandına dogru oldugu kas dejenerasyonunun en belirginözelliklerinden biri olarak tespit edilmistir. Mitokondrial degisikliklerin özellikle anormalsekiller kazanarak kristalizise ugraması ve vakuoler görünüm kazanması bununla birliktelameller cisimciklere rastlanması, mitokondrial hasarın atorvastatin etkisine baglı olarakarttıgı belirlenmistir. Bunun yanında bozulan oksidatif enerji metabolizmasını kompanseetmek amaçlı mitokondrionların boylarının uzadıgı, füzyona ugradıkları ve sayıca çogaldıklarıtespit edilmistir. Atorvastatinin iskelet kaslarında göstermis oldugu toksik etki ile birlikte,klinikte doz ve zaman baz alınarak, hasta tedavilerine ısık tutacagı kanaatine varıldı.
  • Küçük Resim
    Öğe
    Atorvastatinin sıçan iskelet kasında oluşturduğu yapısal değişikliklerin ışık ve elektron mikroskobu ile değerlendirilmesi
    (2014) Taşdemir, Mehmet Serhan
    ÖZET Çalısmamızda, bir statin türevi olan atorvastatinin sıçan iskelet kasında olusturdugu yapısaldegisikliklerin ısık ve transmisyon elektron mikroskobu (TEM) düzeyinde incelenmesi vedegerlendirilmesi amaçlandı.40 adet eriskin erkek wistar albino rat; biri kontrol ve dokuzudeney grupları olmak üzere 10 esit gruba bölündü. Deneyin baslamasından sonra 5. 10. ve 15.günlerde sakrifiye edilen ratların quadriceps femoris kasları ısık ve elektron mikroskobundaincelendi. Kontrol grubundan elde edilen kasların histopatolojik incelemelerinde herhangi biryapısal degisiklige rastlanmazken, diger 9 deney grubundan elde edilen kas örneklerindedegisen derecelerde histopatolojik bulgular elde edildi. Genel olarak kaslarda dejenerasyon,kontraksiyon, nekroz, bagdoku artısı, mononükleer hücre infiltrasyonu, kas lifleri arasındavakuoler yapılar ve sentral nükleus belirgin artıs göstermekteydi. Burada da histopatolojikbulgularımız, doz ve zaman arttıkça buna paralel olarak artıs gösterdi. Utrastrüktürel düzeyde;Miyoflaman ve miyofibril kaybı, mitokondrionlarda kristalizis, sayıca ve hacimce artıs,nükleus etrafında yada miyoflaman kaybının oldugu bölgelerde kümelenmis durumdaydılar.Özellikle Z bandındaki deformasyon ve silinme bariz bulgulardandı. Bu bulguların derecesi,atorvastatinin verilme dozu ve verilme zamanı arttıkça buna paralel olarak artıs gösterdi.Sonuç olarak atorvastatin etkisinin iskelet kası üzerinde düsük dozdan baslayarak yüksek dozadogru, histopatolojik etkinin dogru orantılı olarak arttıgı, özellikle ultrastrüktürel düzeydemiyofilaman kaybının Z bandına dogru oldugu kas dejenerasyonunun en belirginözelliklerinden biri olarak tespit edilmistir. Mitokondrial degisikliklerin özellikle anormalsekiller kazanarak kristalizise ugraması ve vakuoler görünüm kazanması bununla birliktelameller cisimciklere rastlanması, mitokondrial hasarın atorvastatin etkisine baglı olarakarttıgı belirlenmistir. Bunun yanında bozulan oksidatif enerji metabolizmasını kompanseetmek amaçlı mitokondrionların boylarının uzadıgı, füzyona ugradıkları ve sayıca çogaldıklarıtespit edilmistir. Atorvastatinin iskelet kaslarında göstermis oldugu toksik etki ile birlikte,klinikte doz ve zaman baz alınarak, hasta tedavilerine ısık tutacagı kanaatine varıldı. SUMMARY In this study we evaluated toxic effects of atorvastatin on the development of muscle necrosisin rats at the transmission electron microscopy (TEM) and light microscopic level.Male, adult40 Wistar- albino rat used in this study.Rats divided into 10 equal groups as one control, 9treatment groups.All rats were sacrified after 5th 10th and 15th days of the study.And theirquadriceps femoris muscle tissues were examined in light and electron microscopy. In controlgroup there was no histopatologic changes determined on their muscle tissue samples. But onthe other hand, in the treatment groups, some histopathologic changes were determined indifferent degrees. Generally our findings were degenaration, contraction, necrosis, fibrosis inthe perimisial area, central nucleus on the muscle tissues. These findings were increased dueto the high treatment dose and the long treatment time. Electron microscopic changes orfindings were parallel or similar to the light microscopic findings. Histopathologic changeswere increased due to the high treatment dose and the long treatment time. Electronmicroscopic findings; destruction of myoflamans and myofibrils, cristalizis of mitochondria,their volumes and numbers were increased, mitochondria combine to gether at perinucleararea or at the myofibrils destructive areas in the sarcoplasma. One of the major finding wasthe destruction of the Z bands. In conclusion; the toxic effect of atorvastatin was increaseddue to the high treatment dose and the long treatment time. Myofibrils destruction or necrosiswere seen especially at the Z band areas. Mitochondrial cristalizis, anormal shaped, size andanormal increased mitochondria were the reason of the atorvastatin treatment. Mitochondriagoes on fusion to compensate for the oxidative energy metabolism which is out of order.Because of all these reasons, medical doctors will take care about the treatment dose and thelong treatment time of the atorvastatin.
  • Küçük Resim
    Öğe
    Multiple sclerosis: Relationships between cytokines, MRI lesion burden, visual evoked potentials and disability scores
    (Tıp Araştırmaları Derneği, 2010) Taşdemir, Nebahat; Karaca, Erdal Eren; Ece, Aydın; Yücel, Yavuz; Dikici, Süber; Taşdemir, Mehmet Serhan
    Aim: The aim of this study was to investigate the relationships between the disability (EDSS) scores, magnetic resonance imaging (MRI) lesion burden, the visual evoked potential (VEP) latencies and the cytokine levels in patients with multiple sclerosis (MS) that previously not studied. Method: Study group consisted of 40 MS patients with either relapsing-remitting (RR) (n=29) or secondary progressive course (n=11) and control group comprised 35 matched healthy subjects. Student's t test, Mann-Whitney U, Chi-squared and correlation analyses were used for statistical analyses. Result: In patient group EDSS scores varied from 1.5 to 8.5, all had abnormal MRI T2 plaque burden and 65.0% had abnormal VEP latencies. Serum levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-a{cyrillic}) and interleukin-2 receptor (IL-2R) were significantly higher in patients compared to controls (P<0.001 and P<0.001, respectively). Serum levels of IL-6 and IL-10 were similar in patients and controls (P>0.05). The total EDSS scores significantly correlated with the T2 plaque counts (r=0.637, P<0.001). Among all measured cytokines, only IL-8 levels were significantly correlated with the total EDSS scores and MRI lesion burden (r=0.590, P<0.001 and r=0.535, P<0.001, respectively). Other cytokine levels did not correlate with the disability scores, the amount of MRI lesions or the VEP latencies (P>0.05). Conclusion: Our data indicate that despite clinical stability, immunological activity is not interrrupted in MS and the production of different cytokines were not uniformly affected by the immunomodulator medication. New therapeutic strategies correcting cytokine balance may be useful in MS.