Yazar "Korkmaz, Murat" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 2 / 2
  • [ X ]
    Öğe
    Lichenoid eruption occurring during chronic hepatitis C treatment with interferon-alpha 2-b plus ribavirin
    (2011) Selçuk, Haldun; Yılmaz, Uğur; Korkmaz, Murat; Uçmak, Feyzullah; Ünal, Hakan; Uçmak, Derya
    Hepatosellüler karsinoma kanamaları, hepatosellüler kanserlerde en sık üçüncü mortalite nedenidir. Tanı ve tedavi güçlükleri hekimleri zor du- rumda bırakabilmektedir. Kırkdokuz yaşında hepatit B’ye bağlı siroz olan erkek hasta iki gündür devam eden sağ üst kadranda künt karın ağrısı nedeniyle hastaneye başvurdu. ‹lk muayenede hastanın taşikardi- si, hipotansiyonu ve karında distansiyonu gözlendi. Laboratuvar incele- mede bilirubin 8.2 mg/dL, albumin 2 g/dL geldi. Abdominal tomografi- de daha önce bilinmeyen 5x6 cm kitle ve batın içinde hemorajik mayi izlendi. Parasentezde hemorajik mayi gelmesi ve hastada şok tablosu gelişmesi üzerine hasta acil operasyona alındı. Operasyonda karaciğer segment 6’daki kitledeki kanama sütür yardımıyla durduruldu. Postope- ratif dönemde kanaması olamayan hasta 5. gün karaciğer yetmezliğin- den kaybedildi. Daha önceden tümörün varlığının bilinmemesi, tanısal zorluklar, karaciğer yetmezliği, hemorajik şok varlığı, atipik bulgular ve koagülasyon bozuklukları mortaliteyi artıran bulgulardır. Bu hastalarda konservatif tedavi, transarteriyal kemo embolizasyon, cerrahi gibi teda- vi yöntemleri uygun hastalara göre uygulanmalıdır. Siroz hastalarının takibinde tümör kanamaları için risk faktörleri de değerlendirilmelidir.
  • [ X ]
    Öğe
    Protective Effects of Intralipid and Caffeic Acid Phenyl Esther (CAPE) on Neurotoxicity Induced by Ethanol in Rats
    (Turkish Neurosurgical Soc, 2017) Basarslan, Seyit Kagan; Osun, Arif; Senol, Serkan; Korkmaz, Murat; Ozkan, Umit; Kaplan, Ibrahim
    AIM: Ethanol causes oxidative degradation of the mitochondria! genome in the brain. This effect could contribute to the development of brain injury in some alcoholic patients. We investigated the protective effect of caffeic acid phenyl esther (CAPE) and intralipid (IL) on oxidative stress and neurotoxicity induced by ethanol intake. MATERIAL and METHODS: The forty-eight rats were randomly divided into seven groups. Ethanol was administered for acute toxicity. IL and CAPE were administered immediately after ethanol intake. Total oxidant status (TOS), total antioxidant status (TAS), and oxidative status index (OSi) were evaluated and histologic examination of cerebellum and brain tissue with Hematoxylin-Eosin and immuno-histochemical dyes was performed. RESULTS: In the ethanol group, TAS levels were significantly lower than the other groups and this finding indicates that the toxic effect of ethanol reduces antioxidant levels. In the ethanol group, TOS levels were significantly higher than the other groups. These results showed that ethanol induced oxidative stress. IL treatment increased TAS levels, and CAPE decreased TOS levels against ethanol toxicity. There was correlation between TAS and TOS levels. Also, histopathologic results confirmed these biochemical results. CONCLUSION: CAPE and IL treatment could be effective course of therapy to enhance therapeutic efficacy and may provide a promising approach for the treatment of neurotoxicity and oxidative stress induced by ethanol in clinic.