The distribution of telomerase activity in patients with helicobacter pylori positive gastritis

Abstract

Aim: Helicobacter pylori is considered a class I carcinogen by the World Health Organization. We aimed to determine whether H. pylori has an effect on telomerase activity in patients with H. pylori related non-specific gastritis, atrophy, and intestinal metaplasia. Materials and methods: One hundred and seventy-two adult patients who underwent upper gastroduodenoscopy were enrolled in the study. Three biopsy specimens were taken from the antrum: 1 from the incisura angularis and 2 from the mid-antrum. Biopsy specimens taken from the incisura angularis were evaluated using the urease test for detection of H. pylori. The mid-antrum specimens were sent for histopathology and tissue telomerase activity testing. The histopathologic evaluation was performed based on the updated Sydney system. Quantitative detection of hTERT mRNA was performed with the available method for telomerase activity. Results: Of the 172 patients, 119 were eligible for the study. H. pylori was positive in 68 (57.14%) and negative in 51 (42.85%) of the cases (P > 0.05). Of the 119 patients, 6 had intestinal metaplasia, 27 had glandular atrophy, 62 had neutrophilic activation, and 102 had chronic inflammation. The telomerase activity of the H. pylori positive and negative groups did not show a statistically significant difference in patients with intestinal metaplasia, glandular atrophy, neutrophilic activation, and chronic inflammation (P > 0.05, for each). hTERT activity was higher in H. pylori positive patients who had glandular atrophy and intestinal metaplasia than the negative group. However, the differences were insignificant. Conclusion: We could not find any significant relationship between telomerase activity and H. pylori related non-specific gastritis, atrophy, and intestinal metaplasia. hTERT activity was higher in patients who had glandular atrophy and intestinal metaplasia (early stages of gastric carcinogenesis) in the H. pylori positive group. However, these differences were not significant. H. pylori, which is considered an oncogenic agent, may influence telomerase activity of further stages of carcinogenesis, particularly those after intestinal metaplasia.

Amaç: Helicobacter pylori Dünya Sağlık Örgütü tarafından class I karsinojen olarak kabul edilmiştir. Biz H. pylori ile ilişkili non-specific gastrit, atrofi ve intestinal metaplazi tespit edilen hastalarda, H. pylori’nin telomeraz üzerine etkisi olup olmadığını araştırmayı amaçladık. Yöntem ve gereç: Gastroduodenoscopy yapılıp gastirit tanısı konulmuş 172 hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Bu hastalardan, 1 tanesi incisura angularis, diğer 2si de mid-antrumdan olmak üzere üç biyopsi örneği alınmıştır. İncisura angularisden alınan biyopsi örneklerinde H. pylori varlığını göstermek için üreaz testi kullanılmıştır. Mid-antrumdan alınan iki örneğin biri histopatolojik incelemede, diğeri de telomeraz aktivite tayininde kullanılmıştır. Histopatholojik değerlendirme için update edilmiş Sydney sistemi kullanılmıştır. hTERT’in kantitatif analizi ile telomeraz aktivite tayini yapılmıştır. Bulgular: Yüz yetmişiki hastanın 119 çalışmaya dahil edilmiştir. Vakaların 68 (57,14%) tanesinde H. pylori pozitif ve 51 (% 42,85)’inde negatif (P > 0,05) idi. Hastalardan, 119’unun 6’sında intestinal metaplazi, 27’sinde glandular atrofi, 62’sinde nötrofilik aktivasyon ve 102’sinde kronik inflamasyon görüldü. H. pylori positif ve negatif gruplar arasında telomeraz aktivitesinde istatistiksel olarak önemli bir farklılık yoktu (P > 0,05, herbiri için). hTERT aktivitesi, glandular atrofi ve intestinal metaplazisi olan H. pylori positif grubunda negatif olanlara gore daha yüksek olmasına rağmen istatistiksel açıdan önemli değildir. Sonuç: Biz telomeraz aktivitesi ile, H. pylori ile ilişkili non-specific gastrit, atrofi ve intestinal metaplasia arasında istatistiksel açıdan önemli bir farklılık bulamadık. H. pylori pozitif glandular atrofi ve intestinal metaplazili hastalarda HTERT aktivitesini (gastrik karsinogenezin erken basamağı olan) daha yüksek bulduk. Fakat bu değişiklikler istatistiksel açıdan anlamlılık göstermedi. Onkojenik bir ajan olan H. pylori’nin karsinogenezin intestinal metaplaziden daha sonraki basamaklarını etkileyerek telomeraz aktivitesini artırdığı düşünülmektedir.