Sak, Muhammet ErdalEnder, Hatice SoydinçÖzler, AliBalkan, MahmutTürkyılmaz, AyşegülObut, MehmetEvsen, Mehmet Sıddık2024-04-242024-04-2420131307-699Xhttps://search.trdizin.gov.tr/yayin/detay/159635https://hdl.handle.net/11468/27127Amaç: Bu çalışmanın amacı tekrarlayan gebelik kaybı (TGK) olan hastalarda etiyolojik nedenlerin değerlendirilmesidir. Gereç ve yöntemler: Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi kadın hastalıkları ve doğum kliniğine, 2008'den 2011 tarihine kadar başvuran hastaların verileri incelendi. Tanıya yönelik tüm testleri hastanemizde yapılmış olan 114 hasta çalışmaya alındı. Etiyolojiye yönelik ebeveyn kromozom analizi, annede antifosfolipid antikor pozitişiği, kongenital uterin anomaliler için histerosalfingografi, trombofilik bozukluklar (faktör V leiden mutasyonu, protrombin gen mutasyonu) ve endokrinolojik (diabetes mellitus, tiroit endokrinopatisi) yönden tetkikleri değerlendirildi. Bulgular: Hastaların ortalama yaşı ve abortus sayıları sırasıyla 29.7±6.6, 3.2±1.3 idi. Elli (%43.9) hastada en az bir etiyolojik neden saptanırken, 64(%56.1) hasta idiopatik olarak değerlendirildi. Majör kromozom anomalisi olarak; dört ebeveynde dokuzuncu kromozomda inversiyon saptandı. Diğer patolojilerin oranı; kongenital uterus anomalisi:14 (%12.3), faktör V Leiden mutasyonu:7 (%6.1), protrombin gen mutasyonu: 6 (%5.3) ve 10 (%8.8) hastada antifosfolipid antikor pozitişiği idi. Ebeveynlerin %34,2'sinde karyotip analizinde 9qh+ izlendi. Sonuç: Major kromozomal anomali, kongenital uterus anomalileri, trombofilik bozukluklar ve çalışmada değerlendirilen diğer patolojik durumlarının oranı daha önce yayınlanmış veriler ile benzer olduğu saptandı. Ebeveynlerin 39'unda (%34,2) 9. kromozomda qh+ (sentromer bölgesinde heterokromazi) polimorfizmi izlendi. Bu sonucun çalışılan toplumun genetik polimorfizmimi? yoksa TGK ile ilişkilimi? olduğunu anlamak için daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.trinfo:eu-repo/semantics/openAccessArticle1026771159635